Le Moustique-tigre de retour : Un vecteur de virus dangereux

Des Antilles, l’épidémie s’était installée et propagée
Sur le plan historique, alors qu’on signalait sa présence inédite sur l’île de Saint-Martin, début décembre 2013, l’autorité de veille sanitaire alerte depuis quelques jours sur une recrudescence de cas. Plusieurs départements et collectivités d’outre-mer des Antilles sont concernés par l’épidémie (Saint-Martin, Saint-Barthélemy, la Martinique et la Guadeloupe).
En effet, et au départ, Saint-Martin était l’île la plus touchée enregistrant 1025 cas cliniquement évocateurs, 601 cas probables ou confirmés et un décès enregistré. L’île a été depuis placée en état d’épidémie généralisée car la circulation du virus reste généralisée avec une stabilisation du nombre de cas cliniquement évocateurs. C’est finalement par l’île française de Saint-Martin (37 000 habitants) que le virus a fait son entrée sur le continent américain, en décembre 2013. Pour schématiser, un voyageur était arrivé malade sur l’île, où il a été piqué par un moustique local sain, qui, à son tour, s’est trouvé porteur du chikungunya, qu’il avait transmis à d’autres humains en les piquant, et ainsi de suite. Et une fois que le virus est installé, il est impossible de revenir en arrière. L’installation du virus chikungunya sur le territoire américain via les Antilles n’avait pas surpris les experts. Ce n’était qu’une question de temps. Toutes les conditions étaient réunies depuis plusieurs années pour que ce virus africain, qui a déjà conquis l’Asie et le Pacifique, prenne ses aises outre-Atlantique. La présence des deux principaux vecteurs (les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus), une température et une humidité adaptées à leur prolifération, une forte densité humaine en milieu urbain et de nombreux cas «importés» de voyageurs arrivés malades sur le territoire.

À Saint-Barthélemy, la progression de l’épidémie reste modérée et ce territoire reste classé un cran en dessous de Saint-Martin en situation épidémique. En Martinique, en revanche, la circulation du virus s’était intensifiée avec un nombre de consultations en médecine de ville qui continue sa progression, preuve de l’extension de l’épidémie.
En Guadeloupe, on assiste à une augmentation de la circulation virale dans plusieurs communes et le département est toujours en phase de transmission autochtone modérée.
De là, le virus, qui est rarement mortel, s’est déployé sur l’ensemble des Caraïbes (Antilles françaises, Haïti, République dominicaine…), pour atteindre le continent sud-américain par la Guyane. Le bulletin de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) avait signalé près de 62 000 cas recensés sur la zone, causant 13 morts, essentiellement des personnes affaiblies par une autre maladie.
Aux Antilles françaises, les voyants étaient passés au rouge. Si la situation s’était stabilisée à Saint-Martin et à Saint-Barthélemy, l’épidémie s’accélère en revanche en Martinique et surtout en Guadeloupe, où la progression était fulgurante. En Guyane, le nombre de cas autochtones reste comparativement faible, mais la situation se dégrade fortement de jour en jour. Sur place, on se prépare au passage au stade épidémique en pleine saison des pluies.
La prévention consiste en priorité à éloigner les moustiques, en détruisant leurs gîtes, à savoir les réserves d’eau proches des habitations comme les plantes en eau, pneus usagés, épaves de voitures, gouttières bouchées… Quand une zone sensible est repérée, on distribue aux alentours des moustiquaires traitées, des répulsifs et on recommande le port de vêtements longs.
L’autre préoccupation concernant l’épidémie caribéenne ; c’est qu’elle allait alimenter la dispersion du virus à travers le monde via les voyageurs. Un accroissement des cas importés avec l’arrivée du virus au Brésil, surtout à Rio, avec les rassemblements à l’époque liés à la Coupe du monde de football. La première épidémie due au virus chikungunya a été décrite en Tanzanie en 1952. L’infection par le virus chikungunya a depuis continué à évoluer sur un mode endémo-épidémique sur les continents africain et asiatique, en particulier en Inde depuis 2006 (environ 2 millions de cas avérés et suspects) et dans l’océan Indien. En 2007, le chikungunya a également fait son apparition en Europe, touchant plusieurs centaines de personnes durant le mois de septembre en Italie. En 2010, les deux premiers cas autochtones de chikungunya ont été recensés en France.
En Europe aujourd’hui, l’hypothèse d’une dissémination du virus du chikungunya n’est pas à exclure dans les régions tempérées d’Europe où le moustique vecteur Aedes albopictus s’est répandu. En septembre 2007, une flambée épidémique est survenue en Italie, dans la région de Ravenne, touchant environ trois cents personnes. Elle aurait été introduite par un voyageur en provenance d’Inde. Le risque que la dengue et le chikungunya se propagent en Europe du Sud-Est donc devenu une question d’actualité compte tenu des flux de circulation entre le continent et les Antilles. En conséquence, l’infection à chikungunya a été ajoutée à la liste des maladies à déclaration obligatoire et depuis janvier 2006, un dispositif de surveillance renforcée a été mis en place.
En Afrique et Asie, l’aire de distribution du virus du chikungunya s’étend à toute l’Afrique sub-saharienne et à l’Asie du Sud-Est. En Afrique, le virus est maintenu au sein d’un cycle forestier faisant intervenir des primates et des moustiques sylvatiques (Aedes luteocephalus, Aedes furcifer ou Aedes taylori). En Asie, où son introduction serait plus récente, le virus circule dans un cycle essentiellement urbain qui implique les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus.
Depuis sa description initiale en Tanzanie, le virus chikungunya a été régulièrement à l’origine de petites poussées épidémiques cycliques en milieu rural, principalement en Afrique australe et de l’Est, de l’Ouganda à l’Afrique du Sud et en Afrique centrale. Sur ce continent, la dernière épidémie importante est survenue en 2007 au Gabon, où 5 000 cas sont suspectés. Le virus chikungunya est plus rarement trouvé en Afrique de l’Ouest, en particulier au Sénégal. Il est considéré comme endémique en milieu rural en Afrique, où il est probablement responsable de nombreux cas non diagnostiqués.
Parallèlement, des poussées épidémiques ont été observées en Inde, au Sri Lanka, en Asie du Sud-Est (Thaïlande, Myanmar, Vietnam, Laos, Cambodge, Indonésie, plus récemment Malaisie) et aux Philippines. Quelques cas sporadiques ont été signalés à Singapour en 2009. Une importante vague épidémique frappe l’Inde depuis janvier 2006 avec quelque deux millions de cas suspects enregistrés à ce jour. La fréquence plus importante des épidémies en Asie peut être reliée au caractère anthropophile (espèce vivant dans des lieux fréquentés par l’homme) des moustiques vecteurs en cause.
En ce qui concerne l’océan Indien, aucune activité du virus chikungunya n’avait été détectée avant le début de l’année 2005. Le virus, vraisemblablement originaire d’Afrique de l’Est, a provoqué une première épidémie aux Comores. La transmission du virus a probablement été assurée par le moustique Aedes aegypti qui est prédominant dans cet archipel.
En mars 2005, l’épidémie s’est propagée rapidement dans l’île de la Réunion à partir du nord-ouest, avec une flambée importante entre fin avril et début juin puis une persistance de la transmission virale durant l’hiver austral. Sur cette île, la transmission du virus est assurée principalement par le moustique Aedes albopictus qui s’y est répandu grâce à sa grande plasticité écologique puisqu’il colonise indifféremment les zones urbaines et sylvatiques (forestières), les gîtes artificiels et naturels. Au total, environ 270 000 personnes auraient été infectées, pour une population totale de 750 000 habitants. En parallèle, dès fin mars 2005, les îles Seychelles, Maurice et Mayotte ont été également touchées par l’épidémie de virus chikungunya, avec une augmentation des cas dès janvier 2006. Madagascar a également connu une circulation active du virus. Deux cas d’importation en provenance de Madagascar ont été identifiés en Guyane française en mars 2006, soulignant le risque d’émergence du virus dans les territoires français des Amériques.
Le chikungunya a également été identifié chez des touristes revenant des Caraïbes dans l’île d’Aruba de Floride aux Étates-Unis et au Panama.

Qu’est-ce que le chikungunya ?
Le chikungunya est une maladie infectieuse vectorielle due à un arbovirus (type de virus ayant pour vecteur les arthropodes hématophages — suceurs de sang — comme les moustiques, les tiques et les phlébotomes) : le virus du chikungunya (virus à ARN lui conférant une plasticité génétique qui permet de multiples adaptations). Ce virus de la famille des Togaviridae (genre alphavirus) a été isolé pour la première fois en Ouganda en 1953, lors d’une épidémie survenue en Afrique de l’Est. L’appellation «chikungunya» vient du makondé (langue bantoue d’Afrique australe) et signifie «l’homme qui marche courbé».

Comment se fait la transmission 
La transmission s’effectue de personne à personne par l’intermédiaire de moustiques infectés du genre Aedes.
Lors d’une piqûre, le moustique sain s’infecte en prélevant le virus dans le sang d’une personne infectée. Le virus se multiplie ensuite dans le moustique pendant une dizaine de jours, appelée phase extrinsèque. A l’issue de cette phase extrinsèque, ce moustique pourra, à l’occasion d’une autre piqûre, transmettre le virus à une nouvelle personne. Une personne infectée est contaminante pour les moustiques au moment où le virus est présent dans son sang, c’est-à-dire pendant la phase virémique de l’infection. Celle-ci commence 1 à 2 jours environ avant le début des signes cliniques et dure jusqu’à 7 jours après. Pendant cette période, il faut éviter qu’une personne malade ne se fasse piquer, et transmette ainsi le virus à d’autres moustiques. Ceci dans le but d’empêcher qu’un cycle de transmission virale se développe dans l’entourage des malades.

Quelles sont les formes cliniques ?
L’infection est asymptomatique (infection sans aucun symptôme) dans 5 à 25% des cas. Chez les personnes qui développent des symptômes, après une période d’incubation de 4 à 7 jours en moyenne, une fièvre élevée apparaît brutalement, accompagnée d’arthralgies (douleurs articulaires) pouvant être intenses, touchant principalement les petites articulations des extrémités (poignets, chevilles, phalanges). Surviennent également des myalgies (douleurs musculaires), des céphalées (maux de tête) et une éruption maculo-papuleuse (éruption en taches cutanées faite de lésions).
L’évolution est le plus souvent favorable, sans séquelles, mais l’infection peut aussi évoluer vers une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes.
On peut observer une inflammation d’un ou plusieurs ganglions lymphatiques cervicaux ou encore une conjonctivite. Des saignements des gencives ou du nez ont en outre été fréquemment décrits, principalement en Asie.
Alors que les formes compliquées de chikungunya n’étaient qu’exceptionnellement décrites, l’épidémie de 2005, survenue sur l’île de la Réunion, a permis de montrer l’existence de formes neurologiques graves, présentant des méningo-encéphalites et des atteintes des nerfs périphériques.
Ces dernières sont principalement rencontrées chez des personnes âgées, ou au système immunitaire affaibli, et chez des nouveau-nés, infectés in utero par leurs mères malades.

Comment confirmer le diagnostic et l’infection à chikungunya en cas de suspicion clinique 
En cas de suspicion clinique, le diagnostic peut être confirmé par des analyses biologiques qui peuvent être directes (détection du virus ou de son génome, par PCR) ou indirectes (détection d’anticorps, par sérologie).
Cette confirmation prend une importance particulière dans les contrées où la maladie peut être transmise en raison de l’implantation du moustique vecteur, Aedes albopictus, aussi appelé moustique-tigre.
Il est primordial d’identifier avec précision la date de début des signes (DDS) afin de guider les examens. Un diagnostic précoce (dans la semaine qui suit la DDS) peut être obtenu par amplification génique (RT-PCR).
Les anticorps de type IgM peuvent être identifiés à partir du cinquième jour après l’apparition des signes cliniques et persistent en moyenne 2 à 3 mois. Les anticorps de type IgG apparaissent quelques jours après les IgM et persistent toute la vie.
Des IgM isolées doivent impérativement conduire à un second prélèvement pour confirmation. En effet, leur spécificité est faible (il existe de nombreux faux positifs).
En conséquence, en présence d’IgM isolées sur un premier prélèvement sanguin, on analysera un deuxième échantillon prélevé, au minimum, 10 jours après le premier. Le diagnostic sera confirmé en cas d’apparition d’IgG dans le second échantillon, ou devant un titre croissant d’IgM (en principe, environ 4 fois plus élevé que sur le premier prélèvement sanguin). La démarche diagnostic recommandée dans le plan «anti-dissémination du chikungunya et de la dengue» est la suivante :
– jusqu’à 5 jours (J5) après le début des signes : RT-PCR ;
– entre J5 et J7 : RT-PCR et sérologie ;
– après J7 : sérologie uniquement (IgG et IgM) avec un second prélèvement de confirmation au plus tôt 10 jours après le premier prélèvement.
Les prélèvements sanguins peuvent être faits par tout laboratoire d’analyses et de biologie médicale. Ceux-ci adresseront les échantillons pour analyse sérologique aux laboratoires qui réalisent cet examen. Dans le cadre de la surveillance renforcée du chikungunya, Zika et de la dengue, c’est-à-dire du 1er mai au 30 novembre dans les régions où le moustique Aedes albopictus est implanté, les prélèvements pour RT-PCR doivent être adressés au Centre national de référence (CNR) des arbovirus ou, le cas échéant, au laboratoire de virologie du CHU où le patient est hospitalisé. Chaque échantillon doit être accompagné d’une fiche de renseignements cliniques.